Tratamiento muestra indicios positivos contra fibrosis pulmonar

Cincinnati (EEUU).- Un estudio preclínico dirigido por científicos de Cincinnati Children's (Estados Unidos) evidenció que, en los ratones, el fármaco barasertib revierte la activación de los fibroblastos que causan la peligrosa acumulación de tejido cicatrizante en los pulmones de las personas con fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

El descubrimiento, publicado en la revista “EMBO Molecular Medicine”, sugirió que un tratamiento poderoso para una enfermedad mortal que actualmente no tiene otra cura que el trasplante de pulmón puede estar a pocos años de iniciar los ensayos clínicos en humanos.

"Este estudio es el primero en identificar al barasertib como un candidato antifibrótico. Eso es importante porque hasta ahora no hay tratamientos para la FPI que parezcan revertir el proceso subyacente que causa la enfermedad", explicó uno de los líderes del trabajo, Satish Madala.

Los científicos creen que una combinación de predisposición genética y factores ambientales desencadenan la FPI, pero las causas y mecanismos exactos siguen siendo desconocidos. En la actualidad, hay dos medicamentos aprobados que pueden ayudar a retrasar la enfermedad: “Ofev” (nintedanib) y “Esbriet” (pirfenidona). Pero ambos pueden causar efectos secundarios graves. Los médicos también utilizan el suplemento de oxígeno y otros métodos de control de los síntomas para prolongar la supervivencia. Sin embargo, en última instancia, las personas con FPI han necesitado un trasplante de pulmón, pero el suministro de órganos de donantes es limitado.

En este nuevo estudio, los autores revelaron que un gen llamado aurora quinasa B (AURKB) se expresa en altos niveles dentro de las células del tejido de cicatrización del pulmón (también conocido como fibroblastos). Esta expresión genética parece estar impulsada por múltiples factores de crecimiento y un factor de transcripción llamado tumor de Wilms 1, según el estudio.

El equipo utilizó varias tecnologías para buscar entre cientos de posibilidades para encontrar esta conexión genética, incluyendo datos de expresión génica de pacientes con FPI, firmas de transcripción de células aprobadas y en investigación tratadas con fármacos, y una herramienta de software desarrollada en Cincinnati Children's llamada “ToppFun”. Una vez que el equipo identificó la participación de barasertib, un conocido inhibidor de AURKB, exploraron la relevancia terapéutica, la mecánica subyacente y las vías de objetivo relacionadas con la fibrosis pulmonar. (Europa Press)